维生素 D（VitD）不仅促进钙吸收，改善骨代谢。近年还证实其参与机体免疫应答的调节：VitD 与免疫细胞（T 细胞、B 细胞、树突状细胞等）表面的 VitD 受体结合，转化为 1,25（OH）2D3，抑制免疫细胞增殖分化，抑制免疫球蛋白和炎症因子的产生，使 Th1 和 Th17 转化为 Th2 和 Treg 等。
然而干扰素（IFN）诱导基因如 IFIT1、IFI44、OAS1、OASL、MX1 等过表达与系统性红斑狼疮（SLE）疾病活动明显相关，特别是 VitD 缺乏的 SLE 患者。为了探索 VitD 的补充是否对 IFN 信号产生影响，美国费恩斯坦医学研究所 Aranow 等设计了一项 RCT 研究，成果发表在最近的 AR 上。
该研究为多中心双盲安慰剂对照的临床试验。试验纳入 57 名疾病缓解，血清 25（OH）D ≤ 20ng/ml，抗 ds-DNA 和 IFN 信号升高的 SLE 患者，随机分为安慰剂组，低剂量组 (2000IU/d) 和高剂量组（4000IU/d），进行为期 12 周的临床试验。
主要观测指标为 IFN-α诱导基因 IFIT1、IFI44、MX1 的应答情况：3 个基因中，至少 1 个基因表达减少 50% 或 2 个基因减少 25%。次要观测指标：疾病活动度、不良反应和 VitD 对内分泌的影响。
结果显示，基线时 3 个研究组患者的一般情况、血清 25（OH）D 水平、基因表达水平相似。12 周时安慰剂组没有一位患者血清 25（OH）D 水平达标（≥ 30ng/ml），而 48.5%（16/33）的治疗组患者血清 25(OH)D 达标（如下图）。但 IFN 信号应答方面，组间及达标与未达标患者均未见统计学差异。值得注意的是，虽然 VitD 剂量增加，但患者耐受性良好，未见严重不良反应。
研究表明，12 周的高剂量 VitD（4000IU/d）补充治疗是安全的，但并不足以使 VitD 缺乏的 SLE 患者 IFN 信号下调。然而目前尚无理由认为长期高剂量的 VitD 治疗就不能获得免疫学结局的改善。
