类风湿关节炎（RA）是一种主要累及骨骼肌肉的慢性炎症性疾病，并伴有心血管疾病（CVD）的风险增加。RA 可用改变病情抗风湿药（DMARDs）进行治疗，但 DMARDs 并非对所有患者都有良好的疗效。抗肿瘤坏死因子-α（抗 TNF-α）是 RA 生物治疗的一线药物，它可降低心血管事件发生率、改善内皮功能。对于抗 TNF-α治疗也失败的 RA 患者，或可使用新的生物制剂，如近期有研究表明 RA 患者可通过利妥昔单抗和塔西单抗治疗获益。
阿巴西普是 T 细胞活化共刺激信号通路调节剂，也属 RA 治疗用生物制剂的一种。T 细胞是 RA 炎症反应过程中的上游调节因子、也是 CVD 炎症反应过程的上游调节因子，且有体外试验证明 T 细胞可加快动脉粥样硬化的进程。但目前我们对阿巴西普对心血管的影响仍知之甚少，目前仅有一项研究指出，接受阿巴西普治疗的 RA 患者动脉硬化程度加重。
另外，最近一项为期七年的前瞻性研究表明，阿巴西普对 RA 是安全的，且可改善 RA 患者的身体功能、生活质量以及疾病活动度。英国班戈大学 Sandoo 博士等进行对一名严重 RA 女性患者进行观察分析，对阿巴西普治疗对微血管及大血管内皮功能的影响进行了首次报道，其研究结果发表在近期《Clin Exp Rheumatol》上，相关数据及分析结果如下：
患者女性，32 岁，血清阳性 RA，病史 11 年，曾应用抗 TNF-α药物（依那西普 50 mg）治疗一年，后根据标准指南转为阿巴西普治疗。该患者每隔 4 周进行一次阿巴西普输注，已接受 3 次输注。此外，患者在整个治疗过程中持续应用 25 mg 甲氨蝶呤、7.5 mg 强的松、20 mg 来氟米特以及 200 mg 羟氯喹治疗。
使用激光多普勒血管扩张激动剂乙酰胆碱（ACh）离子电泳对微血管内皮功能进行测定，使用肱动脉血流介导血管扩张反应（FMD）评估大血管的内皮功能。在预处理基线时间、开始治疗后第 2 周、及第 3 个月时，分别对 28 个关节的疾病活动度（DAS28）、血沉（ESR）、C 反应蛋白水平（CRP）、微血管内皮功能、大血管舒张功能进行检测评估。
结果显示，DAS28 在开始治疗后均显著下降（表 1）；ESR 和 CRP 在基线时间和 2 周时仍保持低值，但在 3 个月时，ESR 和 CRP 均有升高；微血管内皮功能在 2 周时有所下降，但在 3 个月时又回升到基线时间水平。而在大血管方面，内皮功能在 2 周和 3 个月时的随访评估显示出持续降低的趋势。
表 1 患者临床特点
| 预处基线时间 | 2 周时 | 3 个月时 | |
| ESR（mmhr） | 2 | 2 | 9 |
| CRP（mg/l） | 3 | 3 | 16 |
| DAS28 | 4.95 | 2.30 | 3.80 |
| 微血管内皮功能（%） | 300 | 202 | 311 |
| 血管舒张功能（%） | 12 | 10 | 9 |
该研究的初步结果首次表明阿巴西普治疗 RA 可导致患者微血管内皮功能一过性恶化，以及大血管内皮功能的长期减退。同样地，Mathieu 和他的团队也曾对 21 例接受阿巴西普治疗的 RA 患者进行观察，发现治疗后患者动脉硬化程度加重，并认为脂质代谢异常在一定程度上导致了这些患者动脉硬化的加重。
但是，在高胆固醇血症小鼠模型中，阿巴西普治疗的确可显著降低动脉硬化的程度。上述这些研究结果提示，T 细胞共刺激通路或可通过改变典型的 CVD 危险因素调节内皮功能。但要进一步明确阿巴西普对 RA 患者内皮功能的影响，仍需进行大规模试验研究。
