首次发现HIV系统性地与宿主细胞成分相互作用增强感染

格莱斯顿研究院Nevan Krogan博士今天宣布了他的研究进展：HIV病毒是如何利用宿主自身免疫系统促进感染的。这一发现将有助于抑制HIV/AIDS在全球的传播。

Dr. Krogan领导其位于旧金山的加利弗尼亚大学的实验室完成了这项研究。格莱斯顿研究院便隶属于这一顶尖的医学院校。Dr. Krogan是加利弗尼亚大学定量生物学院（QB3）细胞和分子药理学副教授。自从7月份获得格莱斯顿学院助理研究员一职后，Dr. Krogan便以独特的合作者的身份在系统生物学领域的两所研究院之中进行研究。该领域的研究人员对从复杂生物系统中取得的大范围样本进行先进的计算分析。

他的署名文章发表于今天的NATURE杂志在线版上。Dr. Krogan描述了HIV病毒如何利用限制性因素—一种能够屏蔽病毒如HIV的人类蛋白来削弱人体的免疫力并加快病毒的感染。

“HIV可怕的一个关键因素是它如何能够迅速进化出新的攻击手段，并且能够利用宿主自身蛋白攻击宿主。” Dr. Krogan说。“然而，今天我们已经能够阐明这一复杂机制，离设计出新的有效药物走在这一病毒进化武器的前边又近了一步。”

发现HIV病毒30年来，已经有超过2500万人死于艾滋病。仅仅美国一例，就有超过100万的人携带HIV病毒或成为艾滋病患者，每年消费340亿美元用于治疗。Dr. Krogan的研究为设计出更为有效的针对HIV的抗逆转录病毒药物带来了希望。并且，它为格莱斯顿对此进一步的研究奠定了基础。

在他的实验中，Dr. Krogan对这一蛋白的相互作用进行了两方面的研究。首先，他对人体蛋白和HIV蛋白可能产生的所有的相互作用进行系统的系统性的分析。其次，他将可能的大约500种互相作用缩减到一种最有可能加速HIV感染的相互作用：人类蛋白CBF和HIV蛋白病毒感染性因子。

正常情况下，HIV感染的一种限制性因子APOBEC3G作为一种分子阻滞物，防止病毒结合至靶点-CE4 T白细胞，它是免疫系统的一种主要组成成分之一。但是，Dr. Krogan发现当HIV蛋白病毒性感染因子与人类蛋白CBF的结合加强后，APOBEC3G便开始降解。这种降解削弱了APOBEC3G阻滞HIV的功能，HIV病毒就可以自由地结合至CD4 T细胞。

“这是首次发现HIV如何系统性地与细胞成分相互作用，” Judith H. Greenberg博士说，他是国家健康研究所代理主任，它的艾滋病相关的结构生物学项目部分支持了这一研究成果。“这是生物物理研究提高我们对疾病的理解的又一典范，它指出了潜在的治疗靶点的研究方向。”