每日科学（2012年1月26日）——利用进化生物学和病毒学相结合，弗雷德哈钦森癌症研究中心的科学家们观察到一些HIV相关病毒能够摧毁在灵长类动物体内新发现的细胞防御体系中诞生。
这项研究由哈钦森中心的人类生物学和基础科学部的成员Michael Emerman博士、该中心的基本科学部的成员Harmit Malik博士带头完成，研究结果发表在1月26日电子版、2月16日打印版的《宿主及微生物细胞问题》上。
这项工作也涉及哈亲森中心的计算生物工程学研究人员，凭借最近发现的被称作SAMHD1的细胞防御蛋白，以保护免疫系统中的一些关键细胞免受HIV-1的感染。这种蛋白质可能通过减少病毒复制所需的可用核苷酸或DNA原料，来实现上述过程。对此，一些与HIV-1病毒，比如HIV-2和感染其他灵长类动物的一些灵长类免疫缺陷病毒，这些病毒能够产生一种称为VPX，它能够定位于SAMHD1并且靶向销毁它。
HIV-1不编码VPx蛋白，但却编码一种有关的蛋白质称作VPr。Emerman和他的同事们试图解决HIV-1病毒是否能降低SANHD1蛋白表达的能力、是否能获得少数编码VPx的慢病毒等问题。
为了区分这些可能性，研究人员测试了VPx以及一组代表所有目前已知灵长类慢病毒结合并降低SAMHD1蛋白表达相关的VPr蛋白。当这两种病毒蛋白功能之间进化相关性映射到进化历史上，研究人员发现，SAMHD1-VPr蛋白第一次获得降解能力早于VPx。甚至是“天生的”。
这个新功能只发生过一次，在一个单一的进化谱系中代表了3/8目前已知的灵长类慢病毒类型。“这意味着，慢病毒的能力能够降低灵长类动物SAMHD1蛋白，这是一种新获得的特质。”Emerman说，“然而，HIV-1不具备降低SAMHD1的能力，因为其VPr基因由灵长类动物中的病毒谱系中分化而来，因此从未进化获得这一新功能。”
研究人员还发现，VPr/VPx蛋白具有高度物种特异性的能力能够降低灵长类动物SAMHD1。因此，在单一的灵长类动物体内，慢病毒可降解SAMHD1，但是不能在亲缘关系较远的物种体内连接和降低SAMHD1蛋白质。病毒对其特定宿主的特异性和慢病毒之间SAMHD1退化是一种新的进化的事实显示一些灵长类动物体内的SAMHD1被锁定在“进化军备竞赛”VPx/VPr蛋白质。
就像基因在拔河比赛一样，在进化生物学家中所周知的“红王后原则”，借用红王后中刘易斯·卡罗尔的短语“透过窥镜”，是指尽可能快的运行但你仍留在原处这样的悖论。“红皇后冲突”通常将压力转给陪练伙伴去不断地研究新的方法来制取和克服对方，这仅仅出现在游戏中。在这种情况下，宿主蛋白通过演变以逃避新进化的病毒蛋白对其降解。
为了评估这些进化军备竞赛的分子特征，第一作者Efrem Lim，在Emerman实验室的研究生，比较SAMHD1在整个灵长类动物进化的进化率。他发现追溯到2300万年前，很少的证据证明SAMHD1迅速演变的过程。与此相反，SAMHD1蛋白在古时代猴子庇护了VPr/VPx-包含了慢病毒迅速演变了数百万年。
“我们不仅重新合成了SAMHD1蛋白-降低这些病毒的活动性，而且也获得了他们对抗宿主基因目前进化的结果。”进化遗传学家Malik说。“虽然像病毒和宿主的基因组之间的军备竞赛先前已记录了，这是自达尔文军备竞赛开始之后的第一个实例，一直在捕获的病毒和灵长类动物的基因组。”病毒学家Emerman推测，这个研究结果可能直接影响HIV-1和AIDS。“HIV-1具有如此的致病性是可能的，因为它需要快速增长，以弥补缺乏处理SAMHD1的能力，”他说。
国家卫生部研究所、国家科学基金会和霍华德休斯医学研究所支持这样研究。
