每日科学杂志（2012年2月12日）报道——纽约大学朗格尼医学中心的研究人员及其同仁有一个新发现，揭示了免疫系统试图阻止HIV病毒扩散的机制。利用这个机制可能为减慢艾滋病病毒携带者进展为艾滋病的治疗性研究开辟新的道路。
“很多针对病毒尤其是HIV病毒的研究旨在试图理解机体对病毒的抵抗机制是怎样的和病毒是怎样越过这些机制传播。”纽约大学医学院琼和乔尔斯米洛研究中心的微生物学教授、此项研究的共同领导Nathaniel R. Landau博士说。
研究者很关注一个叫做SAMHD1的蛋白。最近的研究发现一种叫做树突状细胞的免疫细胞含有这种蛋白可以抵抗HIV病毒的感染。鉴于这个发现，科学家们已经开始试图理解SAMHD1蛋白是怎样保护这些细胞的，希望寻找到一条可以为其他细胞提供保护的技术途径
Landau博士和他的团队现在可以提供一个答案：
当一个病毒，例如HIV病毒，感染一个细胞后劫持利用被感染细胞的分子物质进行复制。那些分子物质是以碱磷酸去氧核苷酸（dNTPs）的形式存在，是构成DNA的基本元件。一旦病毒复制，合成的DNA分子包含了所有病毒的基因并指示细胞制造更多的病毒。
研究人员想知道含有SAMHD1蛋白的细胞是怎样从这种劫持中保护细胞的。他们发现SAMHD1通过摧毁dNTPs库，使病毒没有可以制造其基因信息的结构元件从而保护细胞免受病毒感染——这个过程研究人员称为核酸库耗竭。“SAMHD1本质上是将病毒饿死，”Landau博士说。“病毒进入细胞然后什么也没发生。它没有原料构建和复制，因此没有DNA合成。”
(VPX) that directly attacks SAMHD1. This allows the virus to infect dendritic cells, an important type of immune cell.
结果，大多数普通形式的HIV病毒不容易的感染这些细胞。然而，病毒已经变异，主要在一种叫做CD4 T细胞的不同种类细胞中复制，这种细胞不含有SAMHD1蛋白因此拥有正常的dNTPs库。Landau博士解释病毒用这种方式变异：其可能有意识的避免感染含有SAMHD1蛋白的细胞从而避免激活可以活化多种抗病毒机制攻击病毒的边缘免疫系统。一些与HIV病毒相联系的病毒如HIV-2、SIV，已经发展产生一种叫做病毒蛋白X（VPX）的蛋白，可以直接攻击SAMHD1蛋白。这使病毒可以感染一种重要的免疫细胞——树突状细胞。
“病毒非常聪明的逃避我们的免疫防御，”Landau博士说。“它们可以快速变异并且发展新途径以逃避天然的原位保护我们的系统。这是一场进化的战斗，不幸的是病毒常常胜利。我们想理解敌人是怎样战斗的以便最终我们可以打败它们。”
理解SAMHD1蛋白为细胞提供保护的机制可能可以提供一条关于怎样停止或者减慢病毒传播能力的新思路，Landau博士解释说。下一步未来的研究工作，举个例子，可能关注于寻找一条途径增加不存在SAMHD1蛋白的细胞中SAMHD1蛋白的含量，或者减少易感细胞中dNTPs的含量。
“在过去的几年中，许多这种天然抵抗机制已经被鉴定，尤其在HIV病毒中，但一些对其他病毒也有潜在的应用价值。”他说。“这在HIV研究中是非常令人振奋的时刻。许多病毒的秘密正在通过分子生物学被揭开，并且通过研究HIV病毒我们正在获得海量的我们的免疫系统是怎样工作的知识。
在国立卫生研究院和美国艾滋病研究基金会的基金资助下，联合多个研究机构包括罗切斯特大学医学中心和巴黎科钦研究所的研究人员，此项研究正在进行。
