SIV感染激活免疫抑制T细胞：可能是HIV逃逸机制之一

感染近亲HIV病毒的猴子组织能激活产生大量的某种T细胞，实际上这种T细胞能减弱机体抵抗病毒入侵的能力。这个在肠道淋巴结发现，可以帮助解释艾滋病病毒如何逃避机体免疫防御。

如果人类感染HIV病毒出现相同的模式，那么这一发现可能引出一种新的治疗策略，即减少抑制性T细胞产生。这将使机体更加强势的去攻击病毒。

类人猿病毒是否直接导致抑制T细胞（又称调节性T细胞）增加，科学家们尚不清楚，但在无论如何，减少抑制T细胞产生能增强机体抗病毒能力。

该研究是由UC Davis医学院、Cincinnati儿童医院以及加利福尼亚国家灵长类动物研究中心科学家合作完成的。

调节性T细胞,或抑制T细胞，常常抑制免疫反应，这种抑制可能是为了阻止免疫应答过度激活，过度激活的免疫应答能导致有害的炎症反应和自身免疫疾病。科学家们猜想被感染的灵长类动物体内的大量的调节性T细胞能抑制免疫系统对病毒的免疫应答。

研究者关注被称为树突细胞的免疫细胞，树突状细胞和抑制T细胞共同作用防御入侵。遍及全身淋巴系统的淋巴结产生树突状细胞，淋巴系统是循环系统的一部分，排泄许多器官的液体,脂肪酸和其他物质。

研究发现,成熟的树突细胞能促进抑制T细胞生成，并且激活子在肠道或粘膜淋巴结中浓度很高。肠道粘膜是HIV病毒最早感染的部位，使得肠道粘膜是防御入侵的第一道防线。

Barbara Shacklett（UC Davis医学院医学生物学和免疫学副教授，）说：“肠道粘膜含有大量活化的辅助T细胞，辅助T细胞是HIV感染的靶细胞，因此重要的是要知道在已经了解的组织中机体是如何抗HIV病毒。”

Shacklett说：“我们认为免疫系统和HIV之间的主要战场是GI段。如果我们能够更好的理解那儿发生的事情，我们会学会如何根除病毒。”

Shacklett是本研究论文的作者之一，写有《从SIV感染的Rhesus猕猴组织分离的髓样树突状细胞促进调节性T细胞反应》，该论文发表在1月28日的AIDS杂志上。Julia Shaw（Shacklett实验室的一名研究生）与Cincinnati儿童医院研究基金会的 Pietro Presicce共同参与研究。

AIDS同一期号上有一篇社论强调最新以及相关的研究，这些研究阐明了类人猿HIV与抑制性T细胞之间相互作用。

Shacklett强调当免疫系统呈现过度反应时，抑制性T细胞增加。大量抑制T细胞导致免疫应答减少，尽管机制还不是很清楚。

但在持续感染状态——当需要强烈的免疫反应时——抑制T细胞采取“不干涉”法和解除促进方式减少抑制T细胞数量。 HIV通过促进抑制T细胞增加破坏这种反馈调节，就像机体不需要恢复它的防御病毒入侵能力。

Shacklett、Shaw和同事们早期研究比较人类直肠粘膜高、低HIV病毒滴度的抑制T细胞计数，本研究利用这一早期研究。发现：高病毒滴度与胃肠粘膜中免疫抑制T细胞增加频率有关，暗示这些T细胞可能阻遏机体的免疫防御。

研究论文的合作者为Cincinnati医学院分子免疫学副教授Claire Chougnet和加利福尼亚的国家灵长类动物研究中心Christopher Miller。