波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员在当前《美国国家科学院院刊》 (PNAS) 上非常重要的一项研究中,阐述了对最初人类1型(HIV-1)免疫缺陷病毒和树突状细胞相互作用的一种新的认识。随着每年超过250万新感染艾滋病毒患者被诊断出,以及对艾滋病毒早期检测的越来越普遍性,对早期病毒宿主之间的相互作用有更好地了解,可能对未来的研究和药物治疗有很大的影响。
在这项研究中,研究人员阐述了HIV-1通过树突状细胞进行传播的一种新机制。这些处在人体粘膜表面的细胞是研究的重点,因为他们是首先与HIV-1接触并诱导免疫系统的细胞之一。以前的工作主要集中在HIV-1包膜糖蛋白相互作用方式上,而这项研详细阐述了一种称作GM3的分子作用,其来自宿主本身,被病毒用于粘附和传播。
由于这种病毒的入侵方式依赖于宿主自身的分子,“这是一种隐形的输入机制,可能不会被细胞检测到,所以艾滋病毒能够迅速传播,”RahmGummuluru博士说,他是波士顿大学医学院微生物学系副教授,也是这项研究主要作者。
尽管病毒聪明,但HIV-1和树突状细胞之间的这种独特的接触,可能会为抗病毒治疗提供一种新的方向。“治疗抵抗,对医生来说通常是挑战,但这种情况不太可能发生在以HIV-1和树突状细胞之间接触为作用靶点的药物身上,因为这些药物的优点是作用于宿主,而不是病毒,” Gummuluru说。这个领域的进一步研究可能会证实特定的靶点,并为阻止艾滋病毒感染带来希望。
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