TNF-α水平与肾脏表现和IL-23有相关性
儿童系统性红斑狼疮 (pSLE)是一种侵袭性的临床表型，常有严重的并发症，通常累及肾脏，而慢性进行性促炎细胞因子环境对这种临床侵袭性有作用。研究者检测了pSLE患儿的肿瘤坏死因子（TNF-α）, γ干扰素（ INF-γ）基因表达水平，血清白介素-17（IL-7）、白介素-23（IL-23）水平，并分析它们与系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)积分、脏器表现的关系。
研究者纳入了40例pSLE患儿（5-16岁，治疗）和20位经年龄匹配的健康对照组儿童。采用定量实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中IFN-γ和 TNF-a相关基因的表达水平，以标准化β-action基因表达水平做内参。应用固相ELISA法检测血清IL-7、IL-23水平。针对SLEDAI积分和临床表现，采用曼-惠特尼u检验(Mann-Whitney U test）进行比较，单因素-多因素分析和皮尔逊皮尔森相关检验关联检验进行相关性检验。
研究发现90%（36/40）和80%（32/40）pSLE分别过表达TNF-a和IFN-γ。TNF-a和 IFN-γ基因相对高表达与肾脏受累具有重要相关性（P<0.05），并且，IFN-γ基因表达相对高表达与皮肤受累、SLEDAI积分也具有重要相关性（P<0.05）。pSLE患儿血清IL-17 (766.95±357.83 pg/ml)、IL-23 (135.4 ±-54.23 pg/ml)水平比对照组血清IL-17(172.7±39.19 pg/ml),IL-23（21.15±10.99 pg/ml）升高（P<0.05）。皮肤（p=0.002）和血液系统（p=0.003）受累及的患儿血清IL-23水平更高。血清IL-17水平与SLEDAI积分具有一致性（r= 0.447; p < 0.05）。
在这项初期研究中，研究者观察到pSLE患儿有持续的、强烈的促炎细胞因子环境，这种促炎症环境对各种靶器官造成进行性炎性损害。因此，可以通过血清细胞因子基因表达水平来评估pSLE患儿的器官受累情况。IL-17也可能成为pSLE预后预测标记。但是仍需要针对初发pSLE患儿治疗的统计研究来进一步证实上述发现。
