高低度抗INFα抗体组补体C3、C4水平比低滴度抗INFα抗体组高，抗dsDNA抗体水平比低滴度抗INFα抗体组低
干扰素-α-Kinoid（IFN-K），是由失活的IFN-α 载体蛋白，钥孔戚血蓝蛋白共同组成。IFN-K能诱导人类IFN-α转基因小鼠产生多克隆抗体，这些多克隆抗体能中和人类IFN-α的全部13个亚型。研究者之前已经证实IFN-K能延缓系统性红斑狼疮（SLE）老鼠模型病情进展。针对这一情况，来自比利时的布鲁塞尔鲁汶天主教大学和UCL医院的Bernard R. Lauwerys等人进行了一项研究，该研究的目的是验证SLE患者主动免疫IFN-K的安全性、免疫原型和生物学效应。研究结果在线发布在2013年2月的《关节炎与风湿病》（ARTHRITIS & RHEUMATISM）杂志上，作者发现，IFN-K耐受性及免疫原性良好，并能显著的改善SLE患者疾病生物学标记；但仍需对其临床有效性做进一步的研究。
这是一项I/II期的随机、双盲、安慰剂对照、剂量递增式队列研究。病情轻至中度的28位SLE患者接受3种或4种剂量（30ug,60ug,120ug,或者240ug）的IFN-K或安慰剂。
研究结果如下，IFN-K耐受性良好。2位SLE患者被报道出现严重的不良反应，一位在安慰剂组，另一位由于出现与感染无关的低热，在首剂IFN-K后2天停止服用皮质激素。转录分析被用来分析IFN诱导基因自发表达情况，从而将患者区分为基线IFN标记阳性和IFN标记阴性组。IFN-K诱导的所有接种免疫的患者产生抗IFN-α抗体。显然，IFN标记阳性组比IFN标记阴性组出现显著高低度的抗IFN-α抗体，IFN-K能显著减少IFN标记阳性患者的IFN诱导基因的表达。IFN积分的降低与抗IFN-α抗体滴度相一致。高滴度抗IFN-α抗体的血清补体C3水平显著升高。
研究发现，IFN-K耐受性、免疫原性良好，并能显著的改善SLE患者疾病生物学标记；但关于其临床有效性的进一步研究仍是必要的。
