两组的ACR20缓解率在第43天出现统计学差异；DAS28基线相似，自第29天出现非显著性差异
CXCL-10（也是一种诱生干扰素-γ的10-kd 蛋白[IP-10]）是一种趋化因子，在类风湿关节炎（RA）免疫发病机制中发挥潜在作用。来自美国新泽西州布卢姆斯伯里Medarex公司的Michael Yellin等人进行了一项研究。该Ⅱ阶段研究的目的是评价对甲氨蝶呤（MTX）疗效不完全的RA患者接受MDX-1100治疗的有效性和安全性，MDX-1100是一种全人源性的抗-CXCL10（抗-IP-10）的单克隆抗体。研究结果在线发布在2012年6月的《关节炎与风湿病》（ARTHRITIS & RHEUMATISM）杂志上，作者发现，MDX-1100耐受性良好，经证实对MTX疗效不完全的RA患者有良好的临床疗效，IP-10在RA的免疫发病机制中的发挥潜在作用。
接受稳定剂量的MTX（10-25mg/周）的活动性RA患者被随机分配静脉使用10mg/kg MDX-1100(n=35)或者安慰剂（n=35），频率是每两周一次。主要终点是在第85天时获得美国风湿病学院20%改善标准（获得ACR20缓解）的患者比例，针对患者安全性的随访直至第141天。
研究结果如下，接受MDX-1100治疗组的患者获得ACR20缓解的概率显著高于安慰剂对照组（54% vs 17%；P=0.0024）。治疗组之间的ACR20缓解率自第43天起可观察到统计学显著差异（P<0.05）。第85天时两组之间的ACR50和ACR70缓解率无显著差异。总的来说，有51.4%的MDX-1100治疗患者和30.3%的安慰剂治疗患者出现至少一项不良反应事件（AE）。整个研究中，药物相关的严重AEs未有报道。
研究发现，MDX-1100耐受性良好，经证实对MTX疗效不完全的RA患者有良好的临床疗效。该研究首次证实了一种趋化因子抑制剂对RA的疗效，并为IP-10在RA的免疫发病机制中发挥潜在作用的观点提供了依据。
