学习过程中，SLE患者表现出DMN去活化显著降低（蓝色），TPN活性增强（红色）
SLE患者海马区的连接功能性更高
系统性红斑狼疮（SLE）患者常出现中枢神经系统受累。除去典型的神经精神狼疮（NPSLE），记忆能力的损害在SLE患者中也普遍存在。为进一步明确这部分患者的发病机制，来自以色列特拉维夫Sourasky医疗中心风湿免疫科的Daphna Paran等人进行了一项研究。研究结果发表于2013年6月的《狼疮》（Lupus）杂志上。研究发现，系统性红斑狼疮患者的学习和记忆能力发生改变。
研究纳入了12例没有明显神经系统临床症状的SLE患者，以及11例相匹配的健康对照组受试者。研究应用结构及功能磁共振成像（MRI）检查，拟明确与记忆能力损害相关的神经系统特征。
研究发现，在学习过程中，SLE患者和健康对照组受试者的大脑活动能力在默认模式神经网络(DMN)及任务激活神经网络（TPN）两种神经网络模式中存在差异。SLE患者表现出DMN去活化的显著降低以及TPN的活性增强，从而导致两种神经网络的反应性增强。无论是在整个学习过程中（p＜0.006），还是在自由回忆过程中（p＜0.034），DMN结构中的前内侧前额皮质（amPFC）是唯一一处大脑活动能力改变的区域。SLE患者显示出其学习效率与海马区功能之间存在显著正相关，根据DMN结构已确认的连接性，SLE患者海马区的连接功能性更高。
研究认为，SLE患者在学习过程中增强其大脑的活动能力可能是一种为克服记忆能力损伤所产生的代偿机制。该研究发现，损伤的定位主要在amPFC区，这与对SLE患者行为模式的观察结果相一致。DMN结构中海马区网络结构的改变，与SLE患者海马神经损伤的观察结果相一致，可能是为应对中枢记忆功能损害所产生的代偿性的皮质改造。
