低钾低氯代谢性碱中毒——如何分析

2018-06-06 10:53 来源:丁香园 作者:刘岗
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先看一个病例(病例由苏州市工业园区星海医院麻醉科与重症医学科刘岗提供):

患者女,72 岁。反复胸闷心悸 5 天,复发 1 天入院。高血压病史 10 年,最高达 180/100 mmHg,不规律服药,用药不祥,控制一般。

无恶心呕吐,无胸骨后压榨性疼痛,无大汗淋漓。无晕厥及意识障碍。尿量正常,无水肿,生命体征除血压 165/90 mmHg 外其余平稳。

血常规和肾功能正常。肝功能中除谷草转氨酶(AST)38 U/L、乳酸脱氢酶(ADH) 640 U/L 升高,其余正常。血电解质:Na+ 145.6 mmol/L,K+ 2.4 mmol/L、Cl- 92.2 mmol/L、二氧化碳结合力 32.5 mmol/L。血气分析:PH7.56、PCO2 56.2 mmHg、PO2 71 mmHg、Na+ 139.6 mmol/L,K+ 2.0mmol/L、Cl- 94 mmol/L,SB 37.6 mmol/L,AB 38.3 mmol/L。CT 平扫:肾上腺正常。

临床诊断:1. 高血压病;2. 低钾低氯代谢性碱中毒。临床处理:除继续控制血压的治疗外,将 Kcl 加入生理盐水和葡萄糖盐水中补液,试图纠正低钾和低氯。

但两天后复查电解质血钠(Na+)145.1 mmol/L,钾(K+)2.31mmol/L、氯(Cl-)103.4 mmol/L、二氧化碳结合力 37.8 mmol/L、阴离子间隙(AG)5 mmol/L。

病人经过积极的处理,纠正了低氯血症,但低钾代谢性碱中毒并未纠正,这是为什么呢?

说到低钾低氯代谢性碱中毒,最容易让人想到的就是幽门梗阻伴顽固性呕吐的病人,但这个病人并不存在这种情况,那么可能的情况是什么呢?

病情分析:

根据低钾血症的诊断流程,患者属于低钾伴碱中毒的病例,一般而言,明显的低血钾碱中毒多见于重型 cushing syndrome,或者异位 ACTH 综合征或者肾上腺皮质癌。

当钾离子水平低的时候,细胞内液的钾离子就会向细胞外转移,而细胞外液的氢离子就会转移到细胞内,因此会出现碱中毒。患者属于高血压伴低血钾者,也能用下表寻找低钾血症原因,故需询问患者用药史,完善醛固酮、肾素活性、ACTH 及皮质醇节律,如果能完善相关基因监测最好,警惕 Liddle 综合征,Batter 综合征或者 Gitelman 综合征。

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病人没有服用过利尿剂,抗高血压药不规则服用,也经常换,美托洛尔、氨氯地平、依那普利都吃过。

这个病人为什么补钾怎么也补不上去?为什么又持续性代谢性碱中毒呢?

代谢性碱中毒容易被忽视,但却是住院病人中最常见的酸碱平衡紊乱,约占所有酸碱紊乱的 50%。严重代谢性碱中毒 (pH>7.55) 是临床危重情况,据报道 pH>7.55 时致死率有 41%,而一但 pH>7. 65 致死率则高达 80%。

这个病人至少存在有效体液容量不足、缺钾、低氯三个吸收性碱中毒危险因素,尽管病人有高碳酸血症,但这个应该是对代谢性碱中毒的代偿效应,不是原发的。

细胞外液容量减少和肾血流量减少、Cl-和 K+的缺乏导致肾脏不能排出体内多余的 HCO3-,血浆 HCO3-浓度的升高,正常或仅轻度降低的 GFR 提示肾小管对 HCO3-重吸收的增加。

该情况下,肾小管酸化能力的提高起主要作用。因此,高 HCO3-血症是通过 GFR 降低 (提高血 HCO3-浓度的 40% ) 和肾小管酸化能力提高 (提高另外的 60% ) 的共同作用来维持的。

虽然患者并没有恶心呕吐或者腹泻这些明显体液丢失的因素,也没有明显的心功能不全,但其实老年人、高血压的病人本身就是容量丢失的高危人群。

治疗原则:

1. 避免单纯补充酸性药物。

2. 吸收性吸碱中毒的治疗,治疗原发病外,还必须去除维持吸收性碱中毒的因素,补足细胞外液容量,改善肾血流量,纠正低钾、低氯血症。

3. 与 Cl-有关的各种吸收性碱中毒给予生理盐水一般可获纠正,Cl-的补充能恢复肾小管对 HCO3-的正常重吸收能力,从而纠正吸收性碱中毒。

4. 对于缺钾性吸收性碱中毒必须积极补充钾。低钾性碱中毒也应尽量避免补钠 ( 除非合并严重严重低钠血症 ),这在临床上容易忽视。

后续治疗:

患者经会诊后停用所有含钠的溶液,采用较大剂量口服补钾方法,每天氯化钾 9 克,每天口服补液,三天后血钾浓度恢复正常,血气分析电解质和酸碱平衡均恢复正常。

值得注意的是:

虽然停用了所有含钠溶液,但无须担心患者发生低钠血症,首先患者血钠水平本处于正常高限,其次虽然老年人钠含量较高,但血钠浓度偏低,细胞内钠浓度偏高 (与细胞内钾离子水平降低有关),且容易出现无症状性低钠血症。

因此老年人血钠水平控制在正常低限比较合适。最后补钾升高血钾水平会激活钠泵,钠泵激活造成钾向细胞内转移,降低补钾的效率,同时钠向细胞外转移升高血钠水平,故本身补钾就会升高血钠水平。

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讲师简介

刘光辉,上海市同济医院内分泌代谢科主治医师。担任 AME 出版社《ATM》sector editor,《临床与病理杂志》中青年编委,《实用医学杂志》审稿人,主编、主译、副主编医学书籍 12 部。

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编辑:丁香公开课

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