游离脂肪酸（FFA）是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病机制的有关影响因素。炎性细胞因子能促进脂肪分解和游离脂肪酸增加，使血管内皮的功能发生障碍同时相应的增加了患动脉粥样硬化的风险。
我们假设炎症发生与游离脂肪酸的浓度的增加有关，那到底FFA的升高会不会导致系统性红斑狼疮（SLE）的患者发生动脉粥样硬化和胰岛素抵抗呢？来自美国范德堡大学医学院风湿病研究所的Ormseth博士等给我们答案。
实验选取了156名SLE的患者作为实验组，同时选取90名作为对照组，分别对他们检测了血清游离脂肪酸（FFA），胰岛素抵抗指数（HOMA ） ，炎性细胞因子，内皮细胞活化标志物，胆固醇浓度与观测冠状动脉钙化情况等临床指标。其中HOMA的计算公式为：血清胰岛素（μU/ml）×血糖浓度（mmol/l）/22.5，炎性细胞因子选择测定了IL-6和TNF-α，内皮活化标志物选择测定了E选择素，VCAM-1 和 ICAM-1。
研究发现，经过年龄，种族，性别的校正后SLE患者组的FFA的浓度高于对照组。FFA的浓度和胰岛素抵抗指数（HOMA）呈正相关，SLE患者合并代谢综合征的FFA浓度高于对照组，FFA与血管内皮活化因子存在正相关。
虽然FFA的浓度和SLE患者组的BMI（体重（kg）/身高（m）的平方）呈正相关，FFA的浓度也与心血管风险指数和冠状动脉钙化分数呈正相关，但是经过校正后均不具统计学意义。而SLE患者组和对照组的炎性相关因子的不论调整前后都没有其差异不具有统计学意义。FFA的浓度和SLE患者使用用氨甲蝶呤，羟氯喹，强的松，硫唑嘌呤或霉酚酸酯都没有相关关系。
研究者提出，FFA虽然不是广义的细胞炎症因子，介导SLE患者的内皮发生损伤。但是，FFA与胰岛素抵抗指数HOMA和内皮活化因子都相关联，在今后的临床实践中测定血清中的FFA浓度，还是对于SLE患者有无胰岛素抵抗和血管内皮损伤发生的风险有一定的临床意义。
