痛风是慢性高尿酸血症（尿酸超过饱和点 400 μmol/L）导致尿酸盐晶体沉积引起的。特发性高尿酸血症发病与饮食和遗传因素相关。随着血尿酸持续增高，晶体开始沉积，痛风随之发作，随着时间推移，发作持续时间和严重度越来越严重，最后发展为晚期痛风。痛风治疗应从两个着手：（1）痛风发作的达标治疗；（2）高尿酸血症的达标治疗：只有血尿酸持续低于 360 μmol/L，痛风晶体才能溶解，最终达到治愈目的。
2016 年 EULAR 关于痛风发作的处理推荐是： 痛风治疗应尽可能早，应进行患者教育和改善生活方式，了解合并症和目前用药；对于有严重肾功能不全的患者，避免用秋水仙碱和非甾类抗炎药；对于同时合用细胞色素 P3A4 或 P-糖蛋白抑制剂如环孢素者，避免用秋水仙碱。控制发作的药物需根据痛风发作严重性持续时间和受累关节数进行选择：（1）秋水仙碱，开始用 1 mg，一个小时后用 0.5 mg；（2）非甾类抗炎药：传统或 COX2 抑制剂，如果需要，加 PPI ；（3）强的松 30~35 mg/d，用 5 天；（4）注射糖皮质激素；（5）联合治疗，秋水仙碱加非甾类抗炎药或激素；（6）对激素、秋水仙碱或非甾类抗炎药有禁忌症的患者，可使用 IL-1 受体拮抗剂。急性期过后，开始降尿酸治疗，教育患者自我用药，可联合预防性发作的药物治疗。
2010 年AR杂志上发表的 RCT 研究显示，在痛风发作早期（12 小时以内），与大剂量用秋水仙碱（开始用 1.2 mg，之后每小时用 0.6 mg，连用 6 次，总剂量 4.8 mg) 相比，小剂量用秋水仙碱 1.8 mg/d（开始 1.2 mg，一个小时后用 0.6 mg) 的疗效相似，但副作用更小。秋水仙碱的治疗窗比较窄，耐受性的个体差异大，其从肾脏分泌占机体总清除率的 20%，且不能被血液透析清除，药物副作用的三大危险因素是：（1）药物相互作用：与细胞色素 P4503A4/P 糖蛋白抑制剂如环孢素，克拉霉素或地西泮联合使用时，药物剂量需减少，（2）肝脏功能不全，（3）肾脏功能不全。如果有这些危险因素，降低药物剂量或换其他药治疗。
来自中国的一项研究显示，依托考昔 120 mg/d 治疗急性痛风疗效较好，与吲哚美辛（75 mg， bid）的疗效相似，且可耐受；另外一项研究显示，lumiracoxb 治疗急性痛风与吲哚美辛相似，安全性和耐受性更好。高剂量塞来昔布（400~800 mg/d）比低剂量（50 mg，bid）治疗中重度急性痛风疼痛更有效，与吲哚美辛疗效相似，副作用更小。对 120 例痛风患者的双盲安慰剂试验发现，强的松（35 mg/d）与萘普生（500 mg，bid）治疗 5 天的疗效相似。最近发表的对 416 例痛风患者的多中心双盲随机试验发现，强的松（30 mg/d） 治疗 5 天与吲哚美辛（150 mg/d，2 天，随后 75 mg/d，3 天）的疗效相似。
两项随机多中心双盲研究发现，白介素-1 拮抗剂——Canakinumab 150 mg 的疗效优于曲安奈德 40 mg，主要观察指标是注射后 72 小时内最严重受累关节的疼痛程度及 12 周内再次发作的时间，故该药已被 EMA 批准用于对非甾类抗炎药和秋水仙碱有禁忌症，不能耐受或不足以缓解的痛风患者，以及反复用激素仍不能有效控制症状的痛风患者。2016 年的 EULAR 推荐明确指出，对于秋水仙碱、非甾类抗炎药和激素（口服或注射）有禁忌症和频繁发作的患者，应使用 IL-1 阻滞剂来治疗发作。
血尿酸降低到血尿酸饱和浓度以下会减少发作次数，使痛风石消失，还可能给心血管和肾脏疾病带来好处。血尿酸达标目标值在 2007 年 BSR标准设为 300μmol/L， 2010 年日本标准和 2012 年 ACR 标准设为 360μmol/L，2016 年 EULAR 设定为 300 或 360μmol/L。对正在进行降尿酸治疗的患者而言，应监测血尿酸水平，保持在 360μmol/L 以下，而对于严重痛风（如痛风石，慢性痛风关节炎，频繁发作）的患者，则目标值设在 300μmol/L，直到所有晶体溶解和痛风完全缓解，这有助于快速溶解晶体。
降低血尿酸水平的方法包括：（1）停用诱发高尿酸血症的药物如小剂量阿司匹林和利尿剂（噻嗪类药可使尿酸平均增高 0.65 mg/dl，襻利尿剂平均增高 0.96 mg/dl），应使用氯沙坦和或钙剂拮抗剂；（2）饮食控制和锻炼；（3）使用降尿酸药。2016 年 EULAR 建议，第一次就诊、但诊断明确的痛风患者，就应考虑降尿酸治疗。如果延迟开始降尿酸治疗，可能出现晶体负荷较高、难以溶解以及长期高尿酸血症使心血管和肾脏病恶化的情况。降尿酸治疗的药物包括黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌醇和非布司他）、促尿酸排泄药（lesinurad、苯溴马隆和丙磺舒）及尿酸酶（pegloticase）。
开始使用降尿酸药需离急性发作有一段时间（不根据 ACR 指南），目标值是 300～360μmol/L, 在开始降尿酸治疗的头 6 个月，使用小剂量秋水仙碱，可明显降低降尿酸期间的痛风发作次数。为增强患者的依从性，应进行患者教育。除此之外，小剂量秋水仙碱还有其他好处：能降低心血管病风险；可防治糖尿病患者金属裸支架的再度狭窄。对于肾功能正常的患者，将别嘌醇推荐作为一线降尿酸药物，以小剂量开始服用（100 mg/d）, 如果需要，以后每 2-4 周增加 100 mg，直到达到目标值。多数患者把 300 mg/d 当做最高剂量，实际上，该剂量并不足以使尿酸水平达标（低于 360 μmol/L), 另外，需要根据肾功能情况进行调整，肌酐清除率越低，使用的剂量越小。别嘌醇导致致死性过敏性皮肤反应的发生率为 0.7/1000，死亡率为 20%，相关风险因素是 HLA-B5801 阳性（亚洲）、肾功能衰竭者使用剂量高和开始使用的剂量偏大。
非布司他是一种选择性黄氧化酶抑制剂（别嘌醇是非选择性），清除途径较多，包括肝脏、肾脏和肠道（别嘌醇主要经肾脏），半衰期较短，为 4.7 个小时（别嘌醇为 14～26 个小时）。为期半年的 APEX 研究和为期 1 年的 FACT 研究显示，与别嘌醇相比，非布司他可明显降低血尿酸水平。对于单用黄嘌呤氧化酶疗效欠佳的患者，可联合促尿酸排泄药如丙磺舒或苯溴马隆进行治疗，丙磺舒的药物相互作用比较多，对肾功能不全的患者疗效较差。另外一种促尿酸排泄药——lesinurad 可选择性抑制肾脏的尿酸重吸收，通过抑制 URAT1 和 OAT4 尿酸转运子发挥疗效。对于严重的难治性痛风患者，静脉用尿酸酶制剂（pegloticase）是一种选择，其降尿酸强度和促进痛风石溶解较快，但免疫原性可使其疗效消失，还可能伴有输液反应。
总之，痛风的治疗以目标治疗为核心，发作治疗可选择秋水仙碱、非甾类抗炎药、激素或白介素-1 阻断剂，降尿酸期间预防发作的治疗应持续 6 个月，从首次痛风发作就应该开始降尿酸治疗，同时监测血尿酸水平，选择的降尿酸药包括别嘌醇、非布司他、促尿酸排泄药、尿酸酶制剂（pegloticase）。同时，处理合并症，包括肥胖、糖尿病、高血压和高血脂等。
