这 6 个痛风诊治过程中的常见问题,你都知道吗?

2017-08-13 11:50 来源:丁香园 作者:刘磊
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1.  痛风发作时尿酸不高,可以诊断痛风吗?

痛风诊断的金标准为关节液中发现尿酸盐晶体证据, 而对每一位患者进行关节腔穿刺是不现实的,并且多数的医院尚未普及双能 CT,也没有开展专科关节超声检查,血尿酸水平就自然成为了痛风诊断时重要的诊断依据,但却也常常误导诊断。

痛风急性发作时,部分患者的血尿酸水平是降低的,很有可能并不高于 420μmoL/L,而高尿酸血症是痛风的前提,一些医生可能会因此排除痛风的诊断。

事实上,痛风发作时血尿酸水平「不升反降」这一现象相当常见,但其机制目前尚未明确,在 2016 年发布的 ACR/EULAR 痛风分类标准中认为在考虑痛风诊断时,应采用没有开始降尿酸治疗时,痛风发作后 4 周的血尿酸水平,有条件时还应复测。

因此,痛风急性发作时检测的血尿酸,如其水平明显升高,对诊断痛风有帮助;若其水平不高,也不能排除痛风的诊断,应在痛风发作后的 4 周再复测血尿酸重新评估。

2. 什么时候该考虑假性痛风?

痛风是尿酸钠晶体在关节腔沉积所致,而我们一般将焦磷酸盐在关节腔沉积所致的关节炎称为「假性痛风」。假性痛风急性发作与痛风临床过程相似,极易混淆。

但因为假性痛风是焦磷酸盐的沉积,如果患者血尿酸正常,则可考虑是否存在假性痛风。正如上一问题所述,痛风急性发作期患者血尿酸可「不升反降」,只有在痛风缓解后复查尿酸,若其仍为正常或较低水平,才可考虑假性痛风的诊断。

另一方面,我国高尿酸血症患病率约为 10%,假性痛风患者合并高尿酸血症并不少见,仅仅以血尿酸水平作为鉴别是不够的,另外一个非常重要的鉴别点则是痛风急性期的持续时间。因急性痛风具有自发性缓解的特征,在 14 天内即使不用药,痛风也会自行缓解,而我们有时会遇到发作不典型、病情迁延,可能 1 个月,甚至 2 个月都不能缓解的患者,此时需考虑是否有假性痛风的存在。

3. 降尿酸治疗开始的时机?

近年来各学会发布的痛风治疗指南均提及降尿酸治疗开始的时机,其内容大同小异。而 2016 年 EULAR 及 2017 年 BSR 指南均认为对于每一位初诊痛风的患者都应考虑是否开始降尿酸治疗,除既往已明确的每年发作次数、是否存在痛风石作为开始积极降尿酸治疗的依据外,将慢性肾功能不全、是否服用利尿剂、发病年龄、心血管及肾脏危险因素等也应一同考虑在内,以使这部分患者尽早开始降尿酸治疗,并从中获益。

因此,临床医生在考虑是否开始降尿酸治疗时,应更加全面地询问患者的病史及相关合并症的检查,不应仅仅停留在询问痛风发作次数或检查是否有痛风石存在。

4. 急性痛风发作时,是否要停用降尿酸药物?

2012 年 ACR 指南就已经指出,若患者在服用降尿酸药物过程中,出现急性痛风发作,可不停用降尿酸药物。2017 年 BSR 指南更是明确提出,急性发作期不应停用已经在服用的降尿酸药物。

因此,降尿酸治疗应当是连续的,但初始的降尿酸治疗还是推荐在急性痛风缓解后再开始。

5. 降尿酸药物到底要用多久?

这一问题不仅仅是痛风患者非常关心的,很多临床医生心里也有疑问。2016 年 EULAR 指南指出,对于每一位痛风患者,降尿酸治疗应是终身的,应当终身将血尿酸控制在 360μmoL/L 以下。

但降尿酸治疗并不单指药物降尿酸,生活方式的改善也是降尿酸治疗的一个关键步骤,如果在一段时间的药物降尿酸治疗以后,患者仅通过生活方式的改善就能够将血尿酸控制在目标值,则可尝试减药甚至停药;否则就应持续用药并根据具体情况调整剂量使血尿酸持续达标。

6. 降尿酸的目标值到底是多少?

2016 年 EULAR 指南即指出降尿酸治疗的一般目标值为 360μmoL/L,而对于严重痛风:如痛风石,慢性痛风关节炎,痛风频繁发作的患者,降尿酸的目标值应为 ≤ 300 μmoL/L,有助于快速溶解沉积的尿酸盐晶体。针对严重痛风患者,若痛风石及症状消失,应当将他们降尿酸的目标值转换为 360μmoL/L。

2017 年 BSR 指南则认为初始的降尿酸治疗目标为 ≤ 300μmol/L,以预防尿酸盐的沉积及促进已有的尿酸盐晶体溶解。因为尿酸水平越低,晶体清除的速度越快。若痛风石已完全溶解,患者症状消失,可将降尿酸治疗的目标放宽至 ≤ 360μmol/L,以避免进一步的晶体沉积和可能因尿酸过低带来的不良反应。

故在临床中,评估患者是否属于严重痛风非常重要,在治疗初步成功后及随访过程中,应注意降尿酸治疗目标值的转换。

参考文献:

[1] Khanna D., Khanna P.P., Fitzgerald J.D., et al. 2012 american college of rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis [J]. Arthritis Care Res (Hoboken), 2012, 64(10): 1447-61.

[2] Liu R., Han C., Wu D., et al. Prevalence of hyperuricemia and gout in mainland china from 2000 to 2014: A systematic review and meta-analysis [J]. Biomed Res Int, 2015, 2015(762820.

[3] Richette P., Doherty M., Pascual E., et al. 2016 updated eular evidence-based recommendations for the management of gout [J]. Ann Rheum Dis, 2017, 76(1): 29-42.

[4] Hui M., Carr A., Cameron S., et al. The british society for rheumatology guideline for the management of gout [J]. Rheumatology (Oxford), 2017.

[5] Neogi T., Jansen T.L., Dalbeth N., et al. 2015 gout classification criteria: An american college of rheumatology/european league against rheumatism collaborative initiative [J]. Arthritis Rheumatol, 2015, 67(10): 2557-68.

编辑: 黄蓓蓓

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