随着我们对炎症小体认识的加深、影像技术的提高，以及改善尿酸盐代谢药物疗法的广为接受，痛风已然成为一个热点话题。
到目前为止，综合性降尿酸治疗（ULT）的药物往往包括使用固定剂量的别嘌呤醇（300mg/天），这种方法只能降低血清尿酸（SUA）浓度，而降低的水平幅度则是随机的。为了达到预定的治疗目标，有时会将别嘌呤醇的剂量逐渐增加到900mg/天。
而来自荷兰内梅亨大学医学中心风湿科Fleischmann博士等研究表明：通过联用不同作用方式的药物，可使几乎所有患者血清尿酸值降至0.30 mmol/l以下，文章发表在2014年12月的Rheumatology上。
从尿酸盐累积的角度而言，通过抑制尿酸盐的产生开始降尿酸治疗也是合理的方法。如果预设的低血清尿酸目标值未达标，那么医师可能会考虑增加一种促尿酸排泄的刺激剂，如排尿酸药，甚至是嘌呤核苷酸降解二级产物抑制剂。
此外，先前有研究表明，血清尿酸值越低，痛风石尺寸缩小的速度越快。其中关键性临床试验包括：非布索坦与别嘌呤醇在高尿酸血症及痛风患者中的疗效对比，以及另外一项为期28周的III期双盲随机对照试验。该试验对非布索坦、别嘌呤醇及安慰剂降低高尿酸血症和痛风患者血清尿酸盐的疗效进行了对比分析。
活性药物血药浓度的监测使最优化的治疗成为可能。而尿酸盐排泄的测量则有助于分辨哪些患者可从排尿酸药中受益。另外，现代ULT也为两种抑制尿酸生成药的联合应用提供机会，如黄嘌呤氧化酶抑制剂(XOi)与嘌呤核苷磷酸化酶抑制剂（如ulodesine）联用降尿酸疗法。
这些新的药物促使我们思考现有疗法的合理性，驱使我们去寻求最优成本治疗。如果必须达到目标值，那么答案可能是联用两种不同作用方式的药物。为了使患者血清尿酸降到目标值，是通过增加别嘌呤醇剂量还是联用苯溴马隆/丙磺舒来治疗呢？我们需要说服临床医生，联用药物才是治疗患者的正确方法。如果医生们被说服了，那么他们需要去说服患者服用这些额外的药物。
然而，只有在存在临床共识或指南的情况下，特别是有改善预后或降低发病率的循证医学证据的共识/指南，临床医师们才会在疾病初期或稳定期进行激进性治疗。此外，还须对低血清尿酸值要维持多久做出明确的回答：需要进行1年、2年甚至是5年还是终身联合用药？如果这个问题没有妥善处理，那么患者依从性差的问题会持续存在。
从社会经济层面来看，联合用药意味着痛风患者这一基数庞大的人群要为联用的药物支付额外的费用。而联用药物能否降低痛风患者的工作缺勤率及入院率呢？尽管现在我们可以将血清尿酸值控制在低水平范围，但还有很多问题有待解答。
患者的临床结局是衡量最优血清尿酸水平的标准，患者的临床结局包括发病率、尿酸盐降低情况或者是心血管疾病死亡率。其中，死亡率是最引人注意的，有几个研究曾揭示U型死亡率与血清尿酸值曲线的关系：血清尿酸值越低或越高都与死亡率的增加相关。
但这尚未在进行降尿酸治疗的痛风患者中得到验证。对于进行降尿酸治疗的患者，血清尿酸水平越低，则痛风石减小的速度越快，且炎症小体的活动也可能更沉寂。
理论上讲，血清尿酸值的额外降低必须在两种作用方式不同的药物联用下才会发生，如抑制尿酸生成药（XOi）和排尿酸药（如尿酸盐转运子1，有机阴离子转运蛋白OAT1、OAT3或OAT4，葡萄糖转运蛋白9）联用。而对于不同的患者，临床医生会在日常用药的基础上联用其他药物，甚至是一些标签标示外的药物。
根据最新的苯溴马隆循证医学推荐度，在一些欧洲国家，严格控制适应症的情况下可应用苯溴马隆，如不耐受别嘌呤醇的患者。这是在没有明确文献材料支持的情况下允许使用。Fleischmann博士等首次证明，联用非布索坦和lesinurad降尿酸效果更好。
痛风性关节炎的一个病因是尿酸单钠盐（MSU）晶体的沉积。尿酸盐代谢正平衡导致血清尿酸水平升高，MSU晶体也随之发生沉积。而尿酸盐代谢负平衡可在根本上降低血清尿酸水平，阻止尿酸盐积累、使MSU晶体降解从而减少尿酸盐结晶。
体外实验表明，游离脂肪酸和MSU晶体的协同作用可唤醒炎症小体活动。低血清尿酸或可抵消炎症小体的活性。结合流行病学数据，这个相互作用也许可以帮助我们明确最优血清尿酸值。高尿酸生成率及低尿酸排泄率曾用于确定排尿酸药的适应症。现在，这些指标对寻找痛风人群的基因多态性有重要意义。
XOi联用排尿酸药可使尿酸排泄率显著增加，而这种尿酸排泄率的改变可在尿液中检测到。尿酸盐的尿液/血清浓度比并不随XOi的使用与否改变，但却在别嘌呤醇加用苯溴马隆时显著增加。此外，部分尿酸清除率可作为衡量尿酸清除力的显性指标，但在许多痛风患者中的应用却不理想。
临床试验已经证明，别嘌呤醇在痛风降尿酸综合治疗中的重要作用，但如果患者不耐受，那么非布索坦则是首选。在单药治疗中，200mg/天的苯溴马隆与600mg/天的别嘌呤醇或80mg/天的非布索坦有相同的生物效应。而联合两种不同作用方式的药物可能带来更优的降尿酸达标。
